Белок, который будет бороться с болезнями суставов на генетическом уровне

[Igor_Passau]

Британские биологи открыли белок, работающий в качестве основного переключателя для определения того, могут ли белые клетки крови стимулировать или ослаблять воспалительные процессы. По словам ученых, это открытие позволяет в будущем вывести на рынок новое поколение препаратов для борьбы с ревматоидным артритом.
Сейчас многие пациенты с ревматоидным артритом получают препараты, относящиеся к классу ингибиторов факторов некрозов опухолей (TNF), производимых компаниями Abbott Laboratories, Merk & Co, Pfizer и Amgen. Факторы некроза опухоли - внеклеточные белки, обладающие противоспалительными действиями и влияющие на устойчивость к инсулину. Впервые белок обнаружен в сыворотке мышей, которым были введены БЦЖ и эндотоксин.
Однако последние исследования показывают, что около 30% пациентов не реагируют на анти-TNF препараты, поэтому медики заявляют, что здесь необходим иной метод лечения и новые препараты.
В рамках исследования, проведенного в Имперском колледже Лондона (Великобритания) было обнаружено, что новый протеин IRF5 действует как молекулярный переключатель, управляющий действиями некоторых белых клеток крови (макрофагов). Он определяет, будут ли макрофаги способствовать или препятствовать воспалительному процессу.
Блокировка производства IRF5 в макрофагах может быть эффективным способом в лечении людей с ревматоидным артритом. Если ученые смогут конструировать молекулы, сталкивающиеся с IRF5, то им удастся создать качественно новые противовоспалительные средства.
Как показали исследования, IRF5 работает за счет перехода на генный уровень и взаимодействует с генами, отвечающими за воспалительные реакции, а также с генами, отвечающими за устранение механизмов подавления воспалений.
В настоящее время лондонские специалисты выясняют, механизм работы белка IRF5 на молекулярном уровне и как он взаимодействует с другими протеинами.


http://www.eurolab.ua/news/world-news/42881/

[Igor_Passau]

В оригинале статьи говорят гораздо шире о IRF5. Пишут что для всех аутоиммунных болезней включая ВЗК.




http://www.medicalnewstoday.com/articles/213934.php

[Орешек]

ууу....на генном уровне - это конечно круто. результат по идее тогда должен быть более устойчивым, но вопрос - как они будут выбирать нужные гены? ген то сам "не воспален". или он как-то маркирован у больного человека?

[Igor_Passau]

" Polymorphisms in the gene encoding the transcription factor IRF5 that lead to higher mRNA expression are associated with many autoimmune diseases. Here we show that IRF5 expression in macrophages was reversibly induced by inflammatory stimuli and contributed to the plasticity of macrophage polarization. High expression of IRF5 was characteristic of M1 macrophages, in which it directly activated transcription of the genes encoding interleukin 12 subunit p40 (IL-12p40), IL-12p35 and IL-23p19 and repressed the gene encoding IL-10. Consequently, those macrophages set up the environment for a potent T helper type 1 (TH1)-TH17 response. Global gene expression analysis demonstrated that exogenous IRF5 upregulated or downregulated expression of established phenotypic markers of M1 or M2 macrophages, respectively. Our data suggest a critical role for IRF5 in M1 macrophage polarization and define a previously unknown function for IRF5 as a transcriptional repressor ".

Continue reading on Examiner.com: Chronic inflammatory diseases helped by a protein - Providence Children's Health | Examiner.com http://www.examiner.com/children-s-h...#ixzz1BejDthRw